C’est un communiqué de l’Inserm, début septembre, qui a relayé une étude publiée dans The Journal of Clinical Investigation par le Pr Thibaud Mathis, des chercheurs de l’Inserm, du CNRS et de Sorbonne Université à l’Institut de la vision : un traitement de Parkinson pourrait retarder la progression de la forme néovasculaire (exsudative) de la DMLA. Cette idée n’est pas nouvelle puisque des études antérieures avaient déjà conclu que l’utilisation de L-Dopa -un médicament utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson – était associée à un risque réduit de DMLA néovasculaire. Dans cette nouvelle étude sortie en juillet dernier, les chercheurs ont voulu comprendre quels étaient les mécanismes de cette protection potentielle.
Dans des modèles cellulaires et animaux, les scientifiques ont montré que la L-Dopa activait un récepteur spécifique du cerveau, appelé DRD2, et que cette activation bloquait la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans l’œil, phénomène caractéristique de la DMLA néovasculaire.
Dans un second temps, l’équipe a analysé les données de santé de plus de 200 000 patients atteints de DMLA néovasculaire en France et ont montré que les patients qui prenaient de la L-Dopa ou d’autres médicaments inhibant le récepteur DRD2 pour traiter leur maladie de Parkinson développaient la DMLA néovasculaire plus tard dans leur vie et nécessitaient moins d’injections intravitréennes. En effet, les patients traités avec ces médicaments déclaraient la maladie à 83 ans au lieu de 79 ans pour les autres patients. Même si des études cliniques plus approfondies s’avèrent nécessaires pour confirmer ces résultats et évaluer l’efficacité et la sécurité de ces médicaments dans le traitement de la DMLA, cette découverte ouvre assurément de nouvelles perspectives encourageantes pour la lutte contre la forme néovasculaire, avec l’espoir d’un traitement plus efficace et surtout moins contraignant pour les patients.
Source : The Journal of Clinical Investigation, Thibaud Mathis, … , Stéphane Hunot, Florian Sennlaub, DRD2 activation inhibits choroidal neovascularization in patients with Parkinson’s disease and age-related macular degeneration, doi.10.1172/JCI174199.
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